心源性晕厥是指由心脏疾病致一过性脑供血不足而产生的短暂意识障碍综合征。心源性晕厥的病死率可达 18%～33%，故心源性晕厥被认为是心脏死亡的先兆，在临床上应引起特别关注。

　　其病因主要有以下几类：

　　1. 病态窦房结综合征(包括慢快综合征)窦性心动过缓诱发的晕厥，由于自主神经系统功能失调，易造成反射性心动过缓或低血压，伴或不伴有原发性窦房结功能障碍，从而导致晕厥。治疗须根据心律失常的性质、严重程度及基础疾病。

　　该类患者如应用治疗伴发房性快速性心律失常的药物(如洋地黄、β受体阻断药、钙通道拮抗剂和胺碘酮等作用于细胞膜的抗心律失常药物)，会加重或诱发窦性心动过缓的药物而导致心脏停搏性晕厥。

　　这类情况在老年人群中常见。由于老年患者常会合并多种疾病，所以停用这些药物是预防晕厥的重要手段。若药物治疗不理想，需进行心脏起搏。目前经导管消融治疗发展快速，但主要应用于慢快综合征的治疗中，而未在晕厥治疗中受到重视。

　　2. 房室传导阻滞

　　严重的获得性房室传导阻滞与晕厥密切相关。患者以次级起搏点维持心律。次级起搏点起搏频率较慢，一般在 25～40 次 / 分。当次级起搏点延迟起搏时，使脑灌注不足而引发晕厥。暂时性严重的获得性房室传导阻滞除应用阿托品或异丙肾上腺素外，还可以采用临时心脏起搏。

　　有研究表明，起搏治疗可显著提高心脏阻滞患者的生存率并防止晕厥复发，起搏治疗有可能挽救束支阻滞和间歇性获得性房室传导阻滞而致晕厥的患者。

　　3. 阵发性室上性心动过速及室性心动过速

　　室上性心动过速很少引起晕厥，但室性心动过速常引起晕厥。引起晕厥的主要因素包括心动过速的频率、血容量、体位、是否有器质性心脏病及外周血管反射性代偿作用、正在应用的药物等。导管消融可用于阵发性室上性心动过速伴晕厥者的治疗。

　　尖端扭转型室性心动过速导致的晕厥较常见。药物引起的 Q-T 间期延长，应立即停用相关药物。心脏正常或有心脏病心功能轻度受损的患者，发生室性心动过速性晕厥应首选药物治疗，如胺碘酮或其他Ⅲ类抗心律失常药;心功能差者则应植入心脏复律除颤器(ICD)。

　　消融技术是少数几种室性心动过速的首选方法。特别是右室流出室性心动过速，应强烈推荐消融治疗，而束支折返性室性心动过速和维拉帕米敏感性左心室室性心动过速也应推荐消融治疗，束支折返性室性心动过速伴有严重左心功能障碍的患者也植入 ICD。有前瞻性研究显示，相比于传统药物治疗，ICD 治疗室性心动过速的风险更低，虽然该研究并非针对晕厥，但室性心动过速伴严重的左室障碍导致晕厥者也同样适用，应及早植入 ICD。

　　4. 遗传性离子通道病

　　遗传性离子通道病可引发室性心律失常从而进一步导致晕厥和猝死，最常见的是长 Q-T 间期综合征(LQTS)和 Brugada 综合征。

　　遗传性长 Q-T 间期综合征主要与心室交感神经张力增强，或与延迟后除极所致的触发活动有关，易诱发尖端扭转型室速(Tdp)。

　　Brugada 综合征是一种遗传性钠离子通道疾病，胸前导联 V1-3 ST 段抬高为其表现，易产生多形性室性心动过速，心电图具有特征性改变，但可为间歇期出现，或需要药物(如普鲁卡因胺)诱发。Brugada 综合征伴晕厥者 2 年内发生猝死的风险为 30%，主要治疗手段为植入 ICD。